Gustav Nilsonne

Betydelsen av sömn för emotionella processer och sociala funktioner

Störd sömn är mycket vanligt och leder till ökad risk för psykiatrisk sjuklighet liksom försämrat subjektivt känslotillstånd. Emotionell bearbetning och reglering är viktig för adekvat funktion i arbets- och privatlivet. Mekanismer i hjärnan för emotionella processer och sociala funktioner börjar bli allt bättre kända tack vare funktionell hjärnavbildning men vi behöver bättre kunskap om sömnens roll.

Vår upplevelse av andras känslotillstånd förefaller representeras hierarkiskt i hjärnan. Den enklaste representationen är emotionell härmning, där man övertar den andres känslouttyck. En högre nivå är empati, där man är medveten om att den andras tillstånd är primärt. Kognitiv reglering av emotionella responser utgör den högsta nivån av reglering. Med funktionell magnetkamerateknik (fMRI) kan vi identifiera utfall som representerar olika delar av denna hierarkiska bearbetning.

Detta projekt omfattar tre experimentella studier med funktionell hjärnavbildning. I studie 1 kommer vi att undersöka effekten av sömnbrist på emotionella processer. I studie 2 kommer vi att gå vidare och undersöka effekten av sömnbrist på hjärnaktivering och socialt beteende. I studie 3 kommer vi att undersöka sömnkvalitetens betydelse genom att störa ut specifika sömnstadier.

Projektet är nydanande genom att vi kopplar sömnbrist till subjektiva och objektiva mått inklusive funktionell hjärnaktivitet, inte bara avseende sociala emotioner utan också relevanta mått på socialt beteende.
Slutredovisning
Projektets syften, genomförande och utveckling
Projektet syftade för det första till att analysera och rapportera fynd från den första vågen av Sleepy Brain-studien, i vilken försökspersoner genomgick partiell sömndeprivering (3 h sömn) och sedan utförde emotionsrelaterade uppgifter under avbildning med funktionell magnetkamerateknik (fMRI). Vidare syftade projektet till att planera, pilottesta och genomföra en andra våg av försökspersoner baserat på erfarenheter och nya forskningsfrågor från den första omgången. Vi har slutfört rapporteringen av resultat från Sleepy Brain 1, sedan genomfört 2 omgångar av pilottestning med 8 respektive 9 försökspersoner, och en ny full datainsamling med en natts total sömnbrist och 38 försökspersoner. Under pilotfaserna har vi utvecklat och testat nya experimentella paradigm för empati för smärta.

Projektets viktigaste resultat
- Sömnbrist orsakade ökad negativ emotion och minskad emotionell reglering
En av de tydligaste effekter av sömnbrist som vi kunnat detektera var att försökspersoner skattade mer negativ emotion och mindre positiv emotion, t.ex. på ”positive and negative affect scale” (PANAS). Denna effekt var starkare än sömnbristens effekter på exempelvis reaktionstider och mått på kognition. I samklang med detta fynd observerade vi i Sleepy Brain 1 att försöksperosner rapporterade mindre framgångsrik kognitiv omtolkning när de tittade på obehagliga bilder. Detta fynd antyder en mekanism som skulle kunna förklara hur sömnbrist bidrar till affektiva sjukdomar och minskad socioemotionell funktion. Sömnbrist orsakade inte minskade skattningar av obehag till empatirelaterade stimuli. Vad gäller hjärnavbildningsutfall fann vi att kognitiv omtolkning var associerad med aktivitet i bilaterala orbitofrontala hjärnbarken, som väntat, och empatirelaterade stimuli var associerade med ökad aktivitet i insula och främre/mellersta gördelvindlingen, vilket också var förväntat. Sömnbrist påverkade emellertid inte dessa utfallsmått, och vi har spekulerat att det kan bero på att dosen av sömnbrist var för låg. I den andra vågen, med total sömnbrist, har vi preliminärt funnit att sömnbrist minskade skattat obehag till empatirelaterade stimuli, vilket vi tolkar som en minskad empatisk respons.

- Sömnbrist orsakade ökad varabilitet hos den globala fMRI-signalen
I den första vågen av data fann vi att sömnbrist orsakade ökad variabilitet i den globala signalen, dvs i den genomsnittliga signalen från hjärnans grå substans. Vi har föreslagit att detta kan förklaras av fluktuerande vakenhetsgrad (”wake-state instability”), dvs episoder av att hela hjärnan eller delar av den går in i och ut ur sömntillstånd, vilket leder till förändringar i nervvävnadens aktivitet såväl som förändringar i puls och andningsfrekvens samt huvudrörelser. Under pilotfasen har vi gjort omfattande försök att mäta vakenhet i magnetkameran med elektroencefalografi (EEG) och elektrookulografi (EOG), men inte lyckats ernå tillräckligt bra signalkvalitet. I våg 2 kan vi preliminärt bekräfta ökad variabilitet i den globala signalen, och vi kommer att göra en detaljerad undersökning av dess samband med hjärtfrekvens, andningsfrekvens, och sambandet med självskattad sömnighet.

- Sömnbrist orsakade minskad funktionell konnektivitet
Konnektivitet i hjärnans vilotillstånd avser en struktur av korrelationer mellan blodflöde i olika områden av hjärnan. Ett antal typiska nätverk kan identifieras med ”independent component analysis” eller liknande metoder. Våra resultat tyder på minskad konnektivitet i det s.k. default mode-nätvärket vid sömnbrist, samt minskad antikorrelation mellan default mode-nätverket och dess karaktäristiska antikorrelerade nätverk. I en pågående systematisk översikt över konnektivitet i vilotillståndet efter sömnbrist har vi funnit att konnektivitet i default mode-nätverket är det enda mått som systematiskt har undersökts (i 10 av 22 rapporter om 14 dataset). Alla 10 rapporter visar en effekt i samma riktning, men den är endast stiatistiskt signifikant i fem av dessa rapporter. Detta tyder på att många studier har låg statistisk styrka. Icke desto mindre bildar dessa studier sammantaget starka belägg för en effekt. Alla andra föreslagna effekter på aktivitet i hjärnans vilotillstånd har rapporterats endast i ett fåtal studier med låga antal deltagare och med spridda resultat.

Slutsatser och nya forskningsfrågor
Våra resultat bidrar till att klarlägga kunskapsläget avseende öppna frågor om samband mellan sömn och emotioner. De stödjer teorin att sömnbrist orsakar en negativ tolkningsbenägenhet (”negativity bias”), dvs en tendens att i allmänhet tolka stimuli som mer negativa, och att rapportera mer negativa känslor. Vidare har vi funnit stöd för hämmad emotionell reglering och hämmad empatisk funktion efter sömnbrist.

Vad gäller hjärnans funktionella konnektivitet har vi funnit att den globala signalen har ett tydligt korrelat till hjärnans funktionella tillstånd; den är alltså inte enbart en artefakt eller störfaktor, vilket den ibland behandlas som. Vidare har vi visat att sömnbrist orsakar minskad funktionell konnektivitet, möjligen genom fluktuerande vakenhetsgrad.

Vidare studier bör använda större urval för att få tillförlitliga skattningar med hög statistisk styrka, exempelvis genom samarbeten med kombination av data från olika forskningscentra. Vi har etablerat ett ramverk för ett sådant samarbete med nordiska och europeiska grupper, och har gemensamt ansökt om finansiering för vidare arbete i denna riktning.

Spridning av resultaten
Detta projekt har givit upphov till ett flertal publikationer. Ytterligare publikationer från våg 2 kommer att följa. Alla publikationer har och kommer att publiceras med öppen tillgång. Vi har använt oss både av öppen tillgång genom tidskrifter och genom parallellpublicering. Vidare har vi gjort stora ansträngningar för att publicera data, kod och stimulusmaterial öppet tillgängligt. På så vis försäkrar vi att inte endast publikationer, utan även andra forskningsobjekt blir tillgängliga så att forskarsamfundet kan dra nytta av dem. Ett konkret resultat av att vi har delat data öppet är ett samarbete med Uri Hassons forskargrupp i Italien om fMRI-korrelat till ögonrörelser, vilket resulterat i ett ”preprint” (nr 3 i publikationslistan).
Bidragsförvaltare
Stockholms universitet
Diarienummer
P15-0310:1
Summa
SEK 4 053 000
Stödform
RJ Projekt
Ämne
Neurovetenskaper
År
2015